2011年05月20日

慶応大、自己免疫疾患の発症を抑える新しいメカニズム発見

【カテゴリー】：新製品/新技術 【関連企業・団体】：科学技術振興機構

科学技術振興機構（JST）は20日、慶應義塾大学医学部の吉村昭彦教授らの研究グループが、自己免疫疾患の発症を抑える新たな免疫調節メカニズムを発見したと発表した。 これらの発見をもとに、T細胞やEomes（エオメス＝T-box転写因子族の一種）の発現を高めるか、あるいはJNK（たんぱく質リン酸化酵素の一種で、さまざまな遺伝子の転写を制御する）の活性を抑制することで、リウマチや多発性硬化症などの自己免疫疾患に対する新しい治療法の開発につながるものと期待される。 これは、JST課題解決型基礎研究の一環として実施したもので、今回、Th17細胞（ヘルパーT細胞の一種で、主に細胞外の細菌や真菌の排除に働く）の誘導を制御する重要な経路、つまり未熟なT細胞からTh17細胞になるためにはエオメスと呼ばれるたんぱく質が減少しなければならないことを実験で明らかにした。 また、エオメスを減少させるために必要な酵素がJNKであることも突き止めた。JNKの阻害剤を自己免疫疾患である多発性硬化症のモデルマウスに投与したところ、症状が著しく改善した。このため、リウマチなどの治療法開発につながると期待されている。