2015年09月09日

慶大など、血中乳酸値の制御メカニズムを解明

【カテゴリー】：ファインケミカル 【関連企業・団体】：慶応大学

科学技術振興機構（JST）は9日、慶応大学医学部の南嶋洋司特任講師及び米国ハーバード大学との共同研究グループが、心不全、敗血症などの重篤なショック状態により血中乳酸値が上昇することで引き起こされる乳酸アシドーシスについて、血中乳酸値を低下させるメカニズムを解明したと発表した。 共同研究グループは、乳酸アシドーシスにつながる血中乳酸値の上昇に対して、酸素濃度センサー分子であるプロリン水酸化酵素PHD2を不活性化させることによって、肝細胞がより多くの乳酸を血中から取り込むことで血中乳酸値を低下させるメカニズムを解明した。 従来、細胞の酸素濃度センサーであるPHD2が不活性化すると、低酸素応答（利用できる酸素が少なくなった時に細胞が見せる応答反応）が活性化して、大量の乳酸が細胞から血中に放出されるとされていた。 だが今回の研究によって、「肝細胞における低酸素応答は、乳酸の放出を亢進させるのではなく、逆に乳酸の取り込みを活性化させる」という、従来の認識を覆す新たな事実を証明した。敗血症などの重篤な病態に対する新しい治療法の開発につながることが期待される。 同研究成果は8月31日（米国東部時間）に米国科学雑誌「米国科学アカデミー紀要（PNAS）」オンライン速報版で公開された。