2019年12月09日

東大、マイクロRNAのウイルス感染仕組みを発見

【カテゴリー】：ファインケミカル 【関連企業・団体】：東京大学

ウイルスが細胞に感染すると、ウイルスセンサータンパク質がウイルスを感知し、生体を防御するための免疫応答が誘導される。 東京大学大学院の程久美子准教授（理学）らの研究グループは9日、細胞内ウイルスセンサータンパク質のひとつとされながらも機能が不明だった「LGP2」が、感染により大幅に発現増加すること、またこれがRNAサイレンシング（遺伝子発現を阻害する）の促進因子「TRBP」と相互作用することで、TRBPが結合する特定のマイクロRNAの成熟過程を阻害することを明らかにしたと発表した。 さらに、相互作用を介して制御されるマイクロRNAは、アポトーシス（注）関連遺伝子群を標的としており、これらのマイクロRNA量が減少することで標的遺伝子群の発現が上昇しウイルス感染細胞の細胞死が促進された。 マイクロRNAを介した細胞死の制御は、ウイルス感染細胞における新しい生体防御機構として機能していると考えられ、抗ウイルス治療や核酸医薬開発への応用が期待される。 ＜用語の解説＞ ■アポトーシスとは　： 多細胞生物の細胞において能動的に起こる、プログラムされた細胞死で、システインプロテアーゼであるカスパーゼの活性化により誘導される。↑ ニュースリリース https://www.s.u-tokyo.ac.jp/ja/press/2019/6641/