2022年04月22日

北大、糖尿病性潰瘍の新しいメカニズム解明

【カテゴリー】：ファインケミカル 【関連企業・団体】：北海道大学

北海道大学の千見寺貴子教授（保健科学研究院）らの研究グループは22日、糖尿病の皮下脂肪でおこる細胞老化が難治性の創傷を引き起こす可能性を新たに見出したと発表した。 　糖尿病患者に創傷が生じると、治りにくい傷（難治性創傷）となって感染や壊死を生じ、最悪の場合は下肢の切断にいたることが知られている。だが、なぜ糖尿病では傷が治りにくいのかの病態メカニズムは十分に明らかにされていなかった。 　研究グループは、糖尿病モデルマウスと正常マウスに創傷を作り、創傷が治るプロセスを解析した。すると、正常マウスの皮下脂肪では傷ができると速やかに老化細胞が出現し、修復が進むにつれて老化細胞が消失したが、糖尿病モデルマウスでは異なるタイプの老化細胞が出現し、老化細胞が消失せず存在し続けることがわかった。この細胞老化の現象は糖尿病患者検体を解析した結果でも同様だった。 　次に、糖尿病モデルマウスと正常マウスの細胞老化の違いを検討するため、細胞老化随伴分泌形質（SASP）という現象に着目して解析を行った。正常マウスの皮下脂肪でおこる老化細胞は，SASPによって傷の修復を促進する一方で、糖尿病モデルマウスのSASPでは傷の修復を阻害することが明らかになった。 　今後、より詳細な老化細胞の特性の解析を続けることで、老化細胞を標的とした新しい糖尿病性潰瘍治療の発展に繋がることが期待される。 なお同研究成果は4月5日公開の「Communications Biology」誌にオンライン掲載された。 ニュースリリース参照 https://www.hokudai.ac.jp/news/pdf/220422_pr.pdf